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Un estudio liderado por el Instituto de Investigación Sant Pau ha identificado poblaciones celulares con perfiles epigenéticos resistentes al tratamiento, una posible explicación de por qué algunos síndromes mielodisplásicos evolucionan hacia leucemia mieloide aguda secundaria, una forma especialmente agresiva de la enfermedad.
Manel Esteller e Ignacio Campillo-Marcos
Según el trabajo, publicado en Leukemia, la transformación no sigue una trayectoria única: “diferentes poblaciones de células malignas pueden seguir trayectorias distintas hasta dar lugar a una leucemia más agresiva”, señala el Dr. Manel Esteller, director de la investigación, jefe del Grupo de Epigenética del Cáncer del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau), profesor de investigación ICREA y catedrático de Genética de la Universitat de Barcelona.
El análisis célula a célula de muestras de cinco pacientes tratados con azacitidina revela que la progresión se acompaña de una mayor diversidad de estados epigenéticos y de la persistencia de clones capaces de sobrevivir al tratamiento. En los pacientes no respondedores, los investigadores detectaron células que, tras el tratamiento, ya compartían patrones de metilación con las observadas posteriormente en la fase leucémica, lo que sugiere que la transformación puede iniciarse antes de ser clínicamente visible.
El estudio también relaciona la metilación de determinados genes, como STAT5B, con cambios en su expresión, y muestra que genética y epigenética actúan de forma conjunta durante la evolución de la enfermedad. Los autores destacan que estos hallazgos abren nuevas vías para identificar poblaciones celulares resistentes y diseñar estrategias terapéuticas dirigidas a anticipar la progresión.
