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Los nuevos datos preclínicos demuestran que tolebrutinib, el inhibidor oral de la tirosina quinasa de Bruton (Bruton’s tyrosine kinase, BTK) de Sanofi para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), es el único inhibidor de la BTK con suficiente exposición al sistema nervioso central (SNC) y potencia para modular las vías de señalización de la BTK dentro del SNC, en comparación con evobrutinib y fenebrutinib.
Estos resultados se han presentado en el 7.º Foro anual del Americas Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis [comité de las américas para el tratamiento y la investigación de la esclerosis múltiple] (ACTRIMS).
La acumulación de discapacidad, o empeoramiento de la función neurológica sigue siendo una realidad para muchas personas con EM. La inhibición de la BTK, una importante vía de señalización intracelular dentro del SNC, se está investigando como estrategia de tratamiento de la EM. Sin embargo, para inhibir eficazmente la BTK dentro del SNC, los tratamientos en investigación deben atravesar la barrera hematoencefálica con suficiente exposición para captar las dianas y modular la señalización.
En investigaciones que han utilizado métodos preclínicos bien establecidos, se ha demostrado que tolebrutinib es más potente que evobrutinib (50x) y fenebrutinib (9,3x), lo que da lugar a una inhibición duradera de la BTK. Los análisis han incluido ensayos de quinasa y celulares in vitro y muestreo farmacocinético (FC) in vivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) en primates no humanos macaco de Java (Macaca fascicularis). Estos datos refuerzan el hecho de que tener la BTK como diana tiene el potencial de dirigirse a la inflamación tanto en la periferia como directamente en el SNC.
